为什么麻药完了开始疼，做完手术麻药药效过后为什么会很疼

来源：整理时间：2024-09-29 09:52:47 编辑：大牙医手机版

本文目录一览

1，做完手术麻药药效过后为什么会很疼
2，打过麻药的手为什么偶尔还会很痛
3，做手术打了麻醉药后腰椎一直疼痛是怎么回事
4，麻醉后引起头痛腰痛
5，半身麻醉后为什么会引起腰腿痛

1，做完手术麻药药效过后为什么会很疼

有伤口，当然疼啊。麻药过去之后，伤口上的痛觉都会恢复的。。。

做完手术麻药药效过后为什么会很疼

2，打过麻药的手为什么偶尔还会很痛

有些麻药过了药力，神经变得正常了，当然会痛了，这很正常呀

打过麻药的手为什么偶尔还会很痛

3，做手术打了麻醉药后腰椎一直疼痛是怎么回事

有这种可能，穿刺经过一些韧带，较难恢复，厉害的话可以烤电，推拿按摩，吃些止痛药，可以好，不用过分紧张。

全麻时会进行气管插管，插管时会损伤到咽喉，不用担心，会慢慢恢复

做手术打了麻醉药后腰椎一直疼痛是怎么回事

4，麻醉后引起头痛腰痛

麻醉肯定会有并发症的。这些都是正常的，你所说的半身麻醉，专业来说是椎管内麻醉，并发症有术后头部疼痛的，这是因为脑脊液外溢，颅内压降低导致的，个人体质不同，穿刺方法不同，并发症出现的可能性也有不同。

麻醉引起的头痛过一段时间会好，但是腰疼可能比较麻烦。就我所随访的病人看，40%的患者术后会腰疼，其中40%的患者会长期疼痛，又以气候变化时期疼痛明显。在病因方面可能与穿刺手法、韧带损伤关系较大。在治疗方面还是以理疗为主。

5，半身麻醉后为什么会引起腰腿痛

许多病人来信问：为什么半麻手术后腰腿痛？因为半身麻醉存在的神经毒性。利多卡因应用于腰麻一直被认为有良好的安全性。1991 年, Rig ler 首先报告4 例应用高比重5%利多卡因持续蛛网膜下腔麻醉后发生马尾综合征的病例。1993 年, Schneider 等报告了4 例患者接受5%利多卡因蛛网膜下腔麻醉后发生短暂神经毒性症状。神经毒性综合征出现在椎管内麻醉作用消失、神经功能完全恢复后的数小时至24 小时内, 临床症状表现为臀部疼痛并且向双下肢放散, 疼痛的程度由轻度到重度不等, 通常在5 d 内自然消失。与马尾综合征的不同在于马尾综合征表现为下肢无力与直肠、膀胱功能受损。神经毒性综合征患者在神经系统检查、核磁共振及电生理检查中均未见异常发现。利多卡因所致的神经毒性综合征发生率远远高于其他局麻药, 所有的局麻药物或多或少都具有潜在的神经毒性, 它取决于药物的剂量及暴露时间。临床上采用不同局麻药( 利多卡因、甲哌卡因、普鲁卡因、丁卡因、布比卡因、罗哌卡因) 、不同浓度、不同比重、不同手术体位的脊麻中, 均有发生神经毒性综合征的报道，原因尚不完全清楚, 可能与下列因素有关：局麻药固有的脊神经毒, 特别是利多卡因, 腰麻可刺激神经根而引起的神经根炎;穿刺损伤; 神经缺血;手术体位导致坐骨神经过度牵拉;穿刺针尖位置, 加入葡萄糖使局麻药的分布不匀或再次分布; 患者早期活动和脊髓背根神经元兴奋引起的肌肉痉挛和肌筋膜扳机点;骶尾部的穿刺针尖可能是局麻药神经毒的敏感部位。神经毒性综合征发生与局麻药浓度、药物比重及渗透压无关。局麻药产生神经毒性的机制： 1. 局麻药对脊神经的直接毒性：注入硬膜外腔和蛛网膜下腔的局麻药直接作用于神经细胞, 对细胞膜产生潜在的损伤,破坏神经纤维膜的磷脂和蛋白结构, 可产生不可逆性膜破裂, 同时也破坏细胞氧化磷酸化过程, 影响线粒体跨膜动作电位, 促进神经元程序化死亡。鞘内注入不同浓度局麻药后, 脑脊液中谷氨酸浓度增高, 脊髓运动神经元发生组织病理学改变, 暗示脊神经前根及后根受损; 在显微镜下还观察到, 脊髓脊索空泡形成, 运动神经元染色质溶解破坏。而这种组织病理学的改变与感觉功能评分密切相关, 与谷氨酸峰浓度无关。利多卡因神经毒性最强, 罗哌卡因毒性最弱。局麻药神经毒性由低到高排序为普鲁卡因=甲哌卡因< 罗哌卡因= 布比卡因< 利多卡因< 丁卡因< 二丁卡因。当再生神经暴露于局麻药时, 神经干( 生长圆椎) 迅速被损害。 2 神经局部缺血和血脑屏障的破坏：神经元长时间暴露于高浓度局麻药可引起神经元血流减少, 局麻药加入肾上腺素可进一步延长脊神经与局麻药的接触时间, 血流进一步减少。因此, 有人提出, 局部缺血是局麻致药神经损害的机制假说。有人认为, 局麻药抑制内皮依赖性血管扩张, 干扰前列腺素合成, 使血管收缩, 导致神经元缺血缺氧, 认为是一种缺氧性损伤。 3 细胞内钙离子浓度增加：增加细胞内钙离子浓度, 可在5 min 内充分诱导延迟性神经死亡。在局麻药对急性分离的大鼠脊髓背根神经节电生理变化实验中发现, 局麻药引起的脊髓背根神经节毒性与局麻药阻滞的细胞膜钠通道无关, 局麻药可引起细胞内钙离子浓度升高, 且升高的程度与局麻药的神经毒相一致; 在细胞外液中加入CAPTA, 导致细胞外液无钙, 则局麻药引起的脊髓背根神经节损伤程度明显减轻,因此认为, 细胞内钙超载是局麻药脊神经毒的产生原因。 4 亲神经因子( neuro tro phic facto rs) 的缺乏：局麻药干扰亲神经因子的轴突传递, 使细胞体中缺乏亲神经因子, 可能引起延迟性神经损害。在细胞核断裂过程中由于酶作用所致, 可能是神经延迟损伤的作用机制。神经毒性综合征临床症状主要表现为术后24 h 内, 脊麻已完全恢复后出现的下肢( 包括臀部、大腿及小腿) 的疼痛。这种疼痛大多在手术第2 日消失, 最长的持续了5 d, 只有1 例患者长达10 d;所有患者均未出现神经后遗症; 疼痛性质为烧灼样痛、压榨样痛或者放射性痛, 其中50% 的患者认为疼痛向下肢放散, 50%~ 100%的患者诉有腰背部疼痛, 这些都可能会对神经毒性综合征与硬膜外血肿及神经根损伤的鉴别诊断造成困难。神经毒性综合征与永久性神经并发症永久性神经功能障碍不同于根性症状、瘫痪及马尾综合征, 在全身麻醉和区域麻醉后均有相关的报道。多数病例均与多种因素有关, 在麻醉方法间无显著性差异, 可能与已存在的神经病理改变有关, 也可能是由于患者体位不当造成的。与区域麻醉相关的神经后遗症非常少见。可能的原因有:使用抗凝药物, 包括低分子肝素引起的鞘内血肿 ; 脊髓局部缺血; 机械损伤和神经毒性。预防和治疗鉴于发生TNS 的危险因素, 应注意术中患者体位的正确摆放。对非卧床术后早期活动的患者, 椎管内应用利多卡因需要对其药效、作用时间及危险因素综合考虑选用。其他的局麻药如罗哌卡因、左旋布比卡因和氯普鲁卡因应成为蛛网膜下腔麻醉的首选药物，氨丁三醇及非甾体抗炎药治疗可能有效。